临床试药米曲肼功效部位在线粒体，在体细胞水准改进心脏氧化磷酸化。由于该类药与其他抗心脏供血不足药的显著差别，亦称作体细胞抗缺血性药。

米屈肼是肉毒碱的构造类似物，能市场竞争抑止丁酸甜菜碱羟化酶，进而抑止肉毒碱的微生物生成，立即抑止肉毒碱依靠的油酸在线粒体的装运。抑止肉毒碱的微生物生成可降低体细胞内矿酸肉毒碱的浓度值，避免异丙肾上腺素诱发的酰基肉毒碱沉积。因而本药对心脏具备显著的维护功效，在造成这类维护功效的另外对血流动力学主要参数无显著危害，心血管血供和心血管氧耗无显著转变。

药用价值

膜维护功效：心机缺血时造成心肌细胞的焦虑不安反映，使线粒体内油酸溶解提升，体细胞中油酸类化合物沉积，细胞质设备遭受毁坏，体细胞内Ca++提升。米屈肼的膜平稳功效可维护心肌细胞肌浆网上Ca2+-ATP酶（SERCA2）对钙的摄入，改进心肌梗塞造成的SERCA2和己糖激酶I遗失，进而降低心脏供血不足导致的机构损害，减轻血夜动力学模型功能问题。

动能提升功效：米屈肼可降低长链酰基肉毒碱的沉积，进而能抑制肉毒碱依靠的油酸空气氧化，使氧气不足心脏的氧化磷酸化从油酸空气氧化转换为更有益的葡萄糖氧化，即促进糖酵解途径的厌氧发酵性空气氧化，故本产品具备抗氧气不足效应和心血管维护特异性。此外，米屈肼还能抑止肉毒碱乙酰转移酶，因而可提升线粒体内各种各样新陈代谢方式对乙酰CoA的使用率，避免ATP和ADP浓度值的降低、及其避免异丙肾上腺素造成的AMP沉积与能荷的减少，具有心脏维护功效。

对氧化磷酸化酶的危害：米屈肼还能阻拦异丙肾上腺素诱发提升的血中乳酸脱氢酶（心脏特异性同工酶）肝部异衣食住行性，避免肌酸磷酸激酶特异性的提升。

测量心血管线粒体电子传递特异性发觉，异丙肾上腺素对琥珀酸细胞色素C还原酶的危害并不大，但显著降低NADH细胞色素C还原酶和细胞色素C抗霉素。持续服食米屈肼 7天能够消弱异丙肾上腺素的这类功效。线粒体的电子传递系统软件在体细胞的动能转换中饰演关键的人物角色。由异丙肾上腺素诱发的线粒体神经功能紊乱，与肉毒碱依靠的油酸新陈代谢相关，而米屈肼可以降低肉毒碱依靠的油酸新陈代谢，避免异丙肾上腺素造成的线粒体神经功能紊乱，也降低心脏的危害。

对肉毒碱代谢的危害：另有科学研究说明，米屈肼在身体除竞争性抑制丁酸甜菜碱羟化酶，阻隔肉毒碱的微生物生成外，还竞争的危害肉毒碱在肾脏功能的分解代谢。科学研究还发觉，米屈肼减少心血管肉毒碱浓度值关键并不是根据抑止肉毒碱在心血管的装运或新陈代谢，只是提升肾脏功能对肉毒碱的消除，将会是根据抑止其分解代谢，减少血细胞中矿酸肉毒碱的浓度值，具有心血管维护功效。

调整缺血性情况下肉毒碱依靠的油酸新陈代谢是以缺血性心肌病病发原理来看创建的药学上证实合理的医治方式。因为米屈肼具备左右的生物化学功效原理，使其显著不同于其他油酸空气氧化缓聚剂。

对缺血性心血管的维护：在心脏供血不足地区，堵塞的前降支不但减少了机构水准的ATP、ADP和肌硫酸铵，还提升了机构水准的AMP和乳酸盐，减少能荷潜势的使用价值。米屈肼能避免ATP和ADP的降低（各自为35%和37%），避免30%腺嘌呤核苷酸池的减少，减轻缺血性心脏的氧化磷酸化混乱，而不危害非缺血性心脏的氧化磷酸化。试验得出结论米屈肼能抑制油酸的β-空气氧化进而对缺血性心脏的氧化磷酸化是十分有益的。心脏供血不足前米屈肼对心脏功能沒有危害，而硝苯吡啶则明显提升冠状动脉血液。在缺血性情况下，心脏功能明显减少；再注浆期内，米屈肼和硝苯吡啶都能改进心脏功能并减少心房纤颤的产生。试药米屈肼还能避免缺血性造成的长链肉毒酰沉积，有益于维护氧气不足心血管。